这已经不是简单的尿中发现蛋白这么简单了,而是蛋白尿!
一般来说,达到四个加号,就已经是极其严重的肾病综合征等,临床上都得提高警惕。
而廖相瀚是做过好几次血透的,早上的时候肾脏指标还有所好转,到下午竟然又恶化了。
而且进程快到不可思议!
一时间,不少看到此处的人都抬起了头,彼此对视一眼,都看到了对方眼里的吃惊。
“都说说吧。”
几分钟后,众人结束了病历的温习,许秋便及时开启了讨论。
儿科的副主任敲了敲桌子,率先开口道:“患儿急性起病,病程短,有意识障碍、发热,颅内压改变迅速,CSF变化轻微,颅压却不高,而感染指标则持续上升……我更倾向于CNS难治性感染。”
这是常规的诊断思路。
在这之前,她专门查过文献,检索到了一篇与廖相瀚情况高度相似的文章。
其中提到了肾病综合征、CNS感染。
简而言之就是,病人肾脏足细胞永久不可逆损伤,从而导致肾小球基底膜剥离脱落,致使病人出现节段性肾小球硬化,逐步进展成CNS难治性感染。
而这个致病机制的源头,实际上是一种锚蛋白的缺失,也即TRPC6蛋白。
换言之,是TRPC6基因缺陷,导致肾脏足细胞出问题,继而发展为CNS难治性感染。
随着儿科副主任有理有据地抛出推断过程,并且将这篇含金量很高的文章贴出来后,会议室众人都微微发愣。
神色中充满了惊讶。
按照这个诊断思路,廖相瀚身上很多看似离奇的情况就可以解释了。
首先是突发的高血压危象。
TRPC6基因缺陷导致肾脏严重受损,出现个高血压危象很正常。
而如今尿蛋白迅速来个三個加号,同样提示着肾脏存在问题。
而病人就诊前的主诉,咳嗽、抽搐等等,实际上全部都是致病机制进展到了后一个阶段,从而导致了CNS的感染。
至于为什么多次用抗生素无用,因为是难治性感染!
……
随着这个条理清晰的推断被提出,会议室渐渐响起了窃窃私语的声音。
各科的医生都有些振奋……竟然这么快就破案了?
同时,血液科、小儿外科等都有点怅然若失。
他们是抱着大展拳脚的念头来的,没想到会议刚开始,疾病就被秒杀了……而且和他们血液科、小儿外科根本没关系!
这不是浪费时间吗!
“临医的副主任都这么厉害?”此时,旁听的席位上,几位外院的心外科主任都感到吃惊。
他们也参加过院内大会诊,按照廖相瀚病情的复杂程度,往往要激烈讨论几轮,各家主任回去查找文献,才能慢慢吵出最终诊断。
开局直接秒了的情况很少见。
焦瑞局长侧了侧头,道:“这么说来,这许秋失算了……他既没有请神经内科的医生,又没有叫感染的过来。”
说罢,他微微叹息道:“他的手术惊才绝艳,但诊断能力还是差了一些。”
外院的心外科主任笑着附和道:“这是自然。手术是六分天赋,四分勤奋。至于诊断的话,非得有缜密的临床思维与临床经验,缺一不可。年轻人手术做得花里胡哨,但会诊还是不如老辣的主任们。”
一旁,王院长原本高高兴兴的,毕竟这就破案了,大家伙该下班的下班,值班的值班。
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